SAGA Rev. Cienc. Multidiscip. | e-ISSN 3073-1151 | Abril-Junio, 2025 | vol. 2 | núm. 2 | pág. 194-202
REVISTA CIENTÍFICA MULTIDISCIPLINAR SAGA
Artículo de Investigación
Incidencia de Pacientes con Síndrome de Guillain Barré en el Servicio de
Neurointensivo del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas
Incidence of Patients with Guillain-Barré Syndrome in the Neurointensive Care Unit of the
National Institute of Neurological Sciences
Néstor Ríos Vigil
1
1
Médico Neurólogo del Servicio de Neurointensivo del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Lima, Perú
INFORMACIÓN DEL
ARTÍCULO
Historial del artículo
Recibido: 15/03/2025
Aceptado: 18/04/2025
Publicado: 25/04/2025
Palabras clave:
variantes,
complicaciones,
tratamiento
ARTICLE INFO
Article history:
Received: 03/15/2025
Accepted: 04/18/2025
Published: 04/25/2025
Keywords:
variants, complications,
treatment
INFORMAÇÕES DO
ARTIGO
Histórico do artigo:
Recebido: 15/03/2025
Aceito: 18/04/2025
Publicado: 25/04/2025
Palavras-chave:
variantes, complicações,
tratamento
RESUMEN
Se trata de 4 casos del Síndrome de Guillain Barré, 2 del Tipo AMAN (Variante axonal
motora aguda), 1 de tipo ASMAN (Variante axonal sensitivo-motora aguda) y 1 de tipo
AIDP (variante inflamatoria aguda desmielinizante), durante el año 2024, en el Servicio de
Neurointensivo del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas (INCN), la mayoría con un
tiempo de enfermedad de 4-5 días, los 4 de sexo masculino, con uso de ventilación
mecánica y de inmunoglobulina, sin compromiso de pares craneales, con complicaciones
respiratorias, abdominales, renales, de medio interno, psiquiátricas, disautonomía y otras.
También hubo un pródromo respiratorio o abdominal, el cual fue visto por la oficina de
epidemiologia, la evolución fue favorable con la interconsulta a medicina física y
rehabilitación.
ABSTRACT
This report presents 4 cases of Guillain-Barré Syndrome: 2 of the AMAN type (Acute Motor
Axonal Neuropathy), 1 of the AMSAN type (Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy),
and 1 of the AIDP type (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy),
recorded in 2024 at the Neurointensive Care Unit of the National Institute of
Neurological Sciences (INCN). Most patients had a disease duration of 4–5 days, all were
male, and all required mechanical ventilation and immunoglobulin therapy. None
presented cranial nerve involvement. They experienced respiratory, abdominal, renal,
internal environment, psychiatric, dysautonomic, and other complications. A
respiratory or abdominal prodrome was also observed and reported to the epidemiology
department. The clinical evolution was favorable following referral to physical medicine
and rehabilitation.
RESUMO
Trata-se de 4 casos da Síndrome de Guillain-Barré: 2 do tipo AMAN (Neuropatia Axonal
Motora Aguda), 1 do tipo AMSAN (Neuropatia Axonal Sensitivo-Motora Aguda) e 1 do tipo
AIDP (Polineuropatia Inflamatória Desmielinizante Aguda), registrados durante o ano de
2024 no Serviço de Neurointensivo do Instituto Nacional de Ciências Neurológicas (INCN).
A maioria dos pacientes apresentou tempo de doença de 4 a 5 dias, todos do sexo
masculino, com uso de ventilação mecânica e imunoglobulina. Não houve
comprometimento de pares cranianos. Foram observadas complicações respiratórias,
abdominais, renais, do meio interno,psiquiátricas, disautonomias e outras. Também
houve pródromos respiratórios ou abdominais, que foram relatados à unidade de
epidemiologia. A evolução clínica foi favorável após encaminhamento à medicina física e
reabilitação.
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Ríos Vigil, N.
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Cómo citar
Ríos Vigil, N. (2025). Incidencia de Pacientes con Síndrome de Guillain Barré en el Servicio de Neurointensivo del
Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas. SAGA: Revista Científica Multidisciplinar, 2(2), 194-202.
INTRODUCCIÓN
En 1916, los neurólogos franceses Georges
Guillain,JeanBarréyAndréStrohl
describieron el caso de dos soldados que
desarrollaron una parálisis aguda ascendente
con abolición de los reflejos osteotendinosos,
lacual remitióespontáneamente.La
combinación de estos hallazgos clínicos y de
laboratorio se conoció posteriormente con el
nombre de síndrome de Guillain-Barré (SGB).
Actualmente, bajo este epónimo se agrupan
diferentes polineuropatías agudas
inmunomediadas con distintas formas de
presentación, siendo la más frecuente y
conocida la parálisis aguda desmielinizante.
No obstante,existen otros subtipos
ampliamente descritos, como la neuropatía
axonal motora y sensitiva aguda, entre otros.
Elprincipalmecanismopatogénico
propuesto,tras losdiferentes estudios
realizados, es que el SGB está causado por una
respuesta inmune aberrante, desencadenada
por una infección previa que daña los nervios
periféricos debido a una reacción cruzada
contra epítopos comunes, presentes tanto en
la mielina como en el axón. Los
antecedentes infecciosos son comunes en el
SGB, y se cree que constituyen el
desencadenante (“trigger”) de la respuesta
inmune que provoca la polineuropatía
aguda. Aproximadamente dos tercios de los
pacientes presentan antecedentes de
infección respiratoria o gastrointestinal. La
infección por Campylobacter es la más
comúnmente identificada como
desencadenante, encontrándose hasta en el
30 % de los casos, sobre todo en
polineuropatías axonales agudas o en el
síndrome de Miller Fisher. Otras
infecciones precipitantes descritas incluyen
citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr
(VEB), Mycoplasma pneumoniae, infecciones
tipo influenza, coronavirus, entre
otras.
En aproximadamente la mitad de los
pacientes con SGB se han identificado
anticuerpos séricos contra gangliósidos de los
nervios periféricos, entre los que se incluyen:
GM1, GM1b, GM2, GD1a, GalNAc-GD1a,
GD1b, GD2, GD3, GT1a y GQ1b. Estos
gangliósidos participan en el mantenimiento
de la estructura de la membrana celular. Los
anticuerpos contra GM1, GM1b, GD1a y
GalNAc-GD1a se asocian a las variantes
motoras puras o axonales. Los anticuerpos
contra GD3, GT1a y GQ1b se relacionan con
oftalmoplejía y el síndrome de Miller Fisher.
En pacientes con polirradiculoneuropatía
aguda inflamatoria desmielinizante (la forma
clásica de presentación del SGB), los síntomas
comienzan entre 2 y 4 semanas después de una
infecciónrespiratoriaogastrointestinal.
Inicialmente, los pacientes refieren parestesias
en los pies y en las puntas de los dedos,
seguidas de debilidad en los miembros
inferiores, de forma simétrica o ligeramente
asimétrica, que puede ascender en horas o
días, llegando a afectar los brazos y, en
casos graves, la musculatura respiratoria. En
los SGB axonales, los síntomas predominantes
en el momento de la presentación son el dolor
y el rechazo a la marcha, con imposibilidad
para caminar. La debilidad rápidamente
progresiva es,característicamente, la
principal manifestación del SGB. A la
exploración clínica, el paciente presenta una
debilidad simétrica con disminución o ausencia
de los reflejos. Los síntomas sensitivos suelen
ser positivos (dolor,parestesias,
irritabilidad refleja del nervio) más que
negativos (pérdida de la sensibilidad).
La disfunción autonómica ocurre en la
mitad de los niños con SGB, y puede incluir una
variedad de arritmias cardíacas (asistolia,
bradicardia, taquicardia sinusal persistente,
Esta obra está bajo una licencia internacional
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taquiarritmias auriculares y ventriculares),
hipotensiónortostática,hipertensión
transitoria o persistente, íleo paralítico, globo
vesical y alteraciones de la sudoración. Más del
90 % de los pacientes alcanzan el máximo de
afectación entre las 2 y 4 semanas (1).
Bases Teóricas
La incidencia anual del síndrome de
Guillain-Barré a escala mundial varía entre 1 y
2casosporcada100000habitantes.
Sittenfield y Gutiérrez encontraronuna
incidencia anual en España de 2,2 casos por
100 000 habitantes en 1989 y de 1,7 casos por
100 000 habitantes en el año 2000, similar a lo
encontrado. Los estudios epidemiológicos
muestran que el síndrome de Guillain-Barré
ocurreentodas lasedades, conuna
distribución bimodal, alcanzando su máxima
frecuencia en adultos jóvenes y entre los 50 y
79 años deedad; además, afectamás ahombres
que a mujeres. Algunos autores han sugerido
un comportamiento estacional característico,
pero el estudio de vigilancia nacional para el
síndrome de Guillain-Barré en Estados Unidos
a inicios de la década de los 80 concluyó que la
incidencia era uniforme a través del año. Esto
se ha demostrado también en otros países del
hemisferio occidental con climas de cuatro
estaciones marcadas. No obstante, no se han
encontrado datos en la literatura sobre la
distribución estacional de este síndrome en
países tropicales de América.
Sehanrelacionadovariaspatologías
previas con el síndrome de Guillain-Barré,
identificadas entre el 50 y 70 % de los casos. En
la mitad de estos, existe el antecedente de una
enfermedad semanas antes del inicio de los
síntomas neurológicos. Se asocia a varios
agentes virales y bacterianos, incluyendo los
virus de lainfluenza, parainfluenzay
citomegalovirus, así como infecciones por
Campylobacter y Mycoplasma, siendo menos
clara la implicación patogénica de la vacuna
contra la influenza (2).
Se sabe que la infección por el virus de la
influenza A ocurre con mayor frecuencia en el
segundo semestre del año. Estudios
posteriores preliminares realizados en
pacientes adultos tambiéndemostraron
estepatrón
epidemiológico. Fue en esta época donde se
observaron la mayoría de los casos del
síndrome; además, la mayoría de pacientes
con antecedente de infección previa de
vías respiratorias se presentaron en ese
mismo período. En la inmunopatogénesis del
SGB y sus variantes, suele involucrarse un
proceso infeccioso bacteriano (Campylobacter
jejuni, Haemophilusinfluenzae,
Mycoplasma pneumoniae)
o viral (influenza, virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, Zika). Estos patógenos
podrían inducir mecanismos de mimetismo
molecular. Esto se ha demostrado para
infecciones por C. jejuni asociadas al SGB, en
las que epítopos bacterianos con similitud a
glicolípidos nerviosos humanos reaccionan de
forma cruzada, provocando un
autorreconocimientoerróneo deltejido
nervioso y daño a la mielina. Algunas
predicciones bioinformáticas han respaldado
esta hipótesisal encontrarseproteínas
humanas asociadas al SGB con similitud a
proteínas del SARS-CoV-2.
El síndrome de Guillain-Barré es una
polirradiculoneuropatía aguda, con frecuencia
grave y a veces fulminante. Su origen es
autoinmune, y constituye la causa más
frecuente de parálisis progresiva generalizada,
aguda o subaguda. La manifestación clínica
más notable es la debilidad, que evoluciona de
forma más o menos simétrica en días o
semanas. Afecta tanto a músculos proximales
como distales de las extremidades. Suele
avanzar desde la región pélvica hacia las
escapulares.Posteriormente,puede
comprometer el tronco, las zonas
intercostales, el cuello y los músculos
craneales. El síndrome se manifiesta como un
cuadro de parálisis motora arrefléxica, de
evolución rápida, con o sin alteraciones
sensitivas. El modelo más habitual es una
parálisis ascendente que, inicialmente, se
percibe como “piernas de goma”, siendo
estas más afectadas que los brazos. También
se observa paresia facial. Los pares
craneales inferioressuelen verse
comprometidos, presentando debilidad bulbar
que dificulta el manejo de secreciones y el
mantenimiento de la vía aérea.
Es común el dolor en cuello, hombros,
espalda o en toda la columna durante las
etapas iniciales. En la mayoría de pacientes
es indispensable la hospitalización y la
asistencia
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ventilatoriaenalgúnmomentodela
enfermedad. Los primeros síntomas incluyen
debilidad u hormigueo, que suelen iniciar en
las piernas y extenderse a brazos y cara. En
algunos casos puede ocurrir parálisis de
piernas, brazos o músculos faciales. Entre el 20
y 30 % de los casos presentan afectación de los
músculostorácicos, dificultandola
respiración. En casos graves se ven afectados el
habla y la deglución, por lo que estos deben ser
tratados en la unidad de cuidados
intensivos. Incluso en los entornos más
favorables, del 3 al 5 % de los pacientes
fallecen por complicaciones como parálisis
respiratoria, sepsis, trombosis pulmonar o
paro cardíaco.
Se desconoce la causa exacta del síndrome
de Guillain-Barré, aunque con frecuencia es
precedido por una infección respiratoria.
Presenta un amplio espectro clínico,
afectando distintossitiosanatómicosy
generando diversos grados de
daño. En su patogénesis intervienen
mecanismos autoinmunes mediados por
el sistema inmune humoral y celular. La
mielina es una lipoproteína constituida
por bicapas fosfolipídicas
formadas por esfingolípidos. En el sistema
nervioso forma una capa gruesa alrededor de
los axones de las neuronas, lo que permite la
transmisióneficientede los impulsos
nerviosos gracias a su efecto aislante.
Se han identificado autoanticuerpos contra
gangliósidos implicados en el daño a la
mielina, y en su producción por parte de las
células de Schwann. Estas células, además de
brindar soporte estructural a los axones del
SNP, tienen la función de producir mielina. Se
postula que los autoanticuerpos se generan
como parte de una reacción cruzada contra
proteínas axonales durante la respuesta
inmune frenteaagentes
infecciososcomo
Campylobacterjejuni. Elsíndromede
Guillain-Barré es unapolineuropatía
autoinmune de curso monofásico,
generalmente desencadenado por un evento
infeccioso, aunque existen otros eventos
activadores descritos en menor medida.
Existen variantes clínicas con lesiones
heterogéneas que pueden ser
desmielinizantes o axonales, motoras o
sensitivas. Las formas más conocidas son la
polirradiculoneuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA), la
neuropatía axonal motora aguda (AMAN), la
neuropatía axonal sensitivo-motora aguda
(AMSAN) y el síndrome de Miller Fisher.
También se han descrito otras variantes como
lapolineuritiscraneana,ladebilidad
faringocervicobraquial,la paraparesia,la
diplejía facial con parestesias y la parálisis del
VI par con parestesias, entre otras (3).
Antecedentes Bibliográficos
Yahir Dagoberto Santos-Gárate en España
(2020) presenta el caso de un paciente de sexo
masculino de 22 años que inicia su cuadro con
debilidad de miembros inferiores (0/5) y de
miembros superiores (2/5) según la escala de
Daniels,conantecedentedecuadro
respiratorio dos semanas previo al inicio de los
síntomas. La citoquímica del LCR mostraba
disociación albúmino-citológica, y las pruebas
electrofisiológicas evidenciaban una
polirradiculoneuropatía desmielinizante
motora.Se iniciatratamiento con
inmunoglobulina intravenosa, mostrando
buena respuesta; continuó con terapia de
rehabilitación hasta que decide su egreso por
presentar una mejoría (4).
Rosana Mateos Hernández-Sara et al. en
España (2020) presentaron el caso de una
paciente de 19 años con antecedentes de
espina bífida, meningocele intervenido a los
dos años e incontinencia urinaria. Se le
diagnostica una insuficienciarenal
crónicaterminalde etiología
pielonefrítica,condicionada por
infecciones urinarias a repetición.
Encontrándose psíquicamente estable, se
decide incluirlaen el programa dehemodiálisis
periódica. Se presentan complicaciones como
polineuropatía urémica, shock séptico y dos
traqueostomías por edema laríngeo, una de
ellastras la realización de una
paratiroidectomía. En algún momento de los
múltiples tratamientos a los que fue sometida,
contrajo hepatitis C. Ante la posibilidad de
realizar un trasplante renal, se le efectúa un
Bricker, asegurando la permeabilidad de las
vías urinarias. Ese mismo año se le implanta el
injerto, siendo bien tolerado. Tras realizar un
crucero, la paciente acude a urgencias por
presentar los siguientes síntomas: dolor en la
cintura pélvica, calambres frecuentes,
sensación febril; el dolor progresaba de
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intensidad, impidiéndole la bipedestación. Los
dolores no remiten con analgesia, siendo más
intensos en el miembro inferior derecho.
Presenta parálisis facial periférica izquierda,
tetraparesia, leucopenia y estado febril (5).
Pedro Díaz-Camacho et al. en España
(2020) reportan el caso de un paciente de sexo
masculino de 33 años con antecedentes de
resfrío común dos semanas antes de su
ingreso, ademásde
deposicioneslíquidasque
revirtieron espontáneamente. Presenta un
cuadro clínico de seis días, en el cual desarrolla
cuadriparesiaprogresivaquetermina
afectando los músculos respiratorios,
requiriendo ventilación mecánica. El examen
del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló
disociación albúmino-citológica, y la prueba de
PCR dio positivo para Enterovirus. Se
diagnosticó síndrome de Guillain-Barré por
Enterovirus, por lo que recibió tratamiento con
inmunoglobulina endovenosa, con evolución
favorable (6).
METODOLOGÍA
Se evaluaron 120 historias clínicas de
pacientes hospitalizados en el Servicio de
Neurointensivo del INCN, de los cuales se
seleccionaron 4 pacientes con diagnóstico de
síndrome de Guillain-Barré. Se evaluaron las
siguientes variables: edad, sexo, tiempo de
enfermedad, pródromos, compromiso
motor, compromiso de pares craneales,
uso de ventilación mecánica, uso de
inmunoglobulina intravenosa, complicaciones
intraoperatorias y variantes encontradas.
Los criterios de inclusión del estudio
fueron:
-Que los pacientes presenten debilidad
motora o sensitiva.
-Que los pacientes presenten alteración de
pares craneales.
-Que los pacientes presenten insuficiencia
respiratoria.
-Quelos pacientes tengan estudio de
líquido cefalorraquídeo.
Los criterios de exclusión fueron:
-Que los pacientes no presenten estudio
electromiográfico.
-Que los pacientes hayan tenido un evento
similar previo.
-Que los pacientes hayan estado en UCI
previamente.
-Quelos pacientes no tengan debilidad focal
o sensitiva.
RESULTADOS
Se encontraron 4 pacientes con síndrome
de Guillain-Barré; los 4 eran varones, con un
tiempo de enfermedad promedio de 4-5 días,
con pródromos respiratorios y/o diarreicos.
Presentaron compromiso motor (3 pacientes)
y sensitivo (1 paciente). No hubo compromiso
de pares craneales. Todos requirieron
ventilación mecánicayrecibieron
inmunoglobulina intravenosa
(IgIV); en algunos casos, se administró dos
o tres veces, con mejoría parcial del cuadro.
Las complicaciones más frecuentes fueron:
-Dolor neuropático,
-Neumonía intrahospitalaria,
-Insuficiencia respiratoria,
-Atelectasia,
-Trastornos hidroelectrolíticos,
-Disautonomía,
-Agitación psicomotriz,
-Enfermedad diarreica aguda,
-Hipertensión arterial,
-Trastornos ácido-base,
-Shock mixto (distributivo y séptico), -
Otitis,
-Estreñimiento,
-Traqueítis,
-Hipercoagulabilidad,
-Síndrome ansioso-depresivo,
-Despolarización.
Lasvariantesencontradasfueron:2
AMAN, 1 ASMAN y 1 AIDP.
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DISCUSIÓN
Este trabajo concuerda, en parte con
Maricruz Jasso-Rangel et al en 2021 (España)
quienpublicóvarioscasosclínicosde
Coronavirus asociados al Síndrome deGuillain
Barre (SGB) y sus variantes, se trata de un
hombre de 53 años y mujer de 29 años con
Síndromede Miller Fisher(SMF),
respectivamente. Ambospresentaron los
signos y síntomas neurológicos clásicos de
polineuropatía desmielinizante que
caracterizan a estos síndromes. De las pruebas
bioquímicas paraclínicas,el aumento de
proteínas en líquido cefalorraquídeo fue
distintiva. La positividad de la RT-qPCR para el
SARS CoV-2 indicó la asociación de los SGB y
SMF con el COVID 19. Ambos pacientes se
trataron con con inmunoglobulina intravenosa
y mostraron mejoría, la electromiografía
realizada en semanas posteriores aún
mostraban afectación
desmielinizante crónica.
El primer caso es un hombre de 53 años,
residente de la entidad, llegó al servicio de
urgencias quejándose de debilidad muscular y
sensaciones anormales en la piel, las cuales
comenzaban en sus pies e iban hasta sus
extremidadesymanos.Duranteel
interrogatorio clínico,el pacientedescribió que
tuvo síntomas de gripe ochos días antes y
contacto con un individuo diagnosticado con
COVID 19. También refirió antecedentes
médicos de hipertensión arterial sistémica y
diabetes mellitus 2. En el examen clínico, la
presión arterial estaba alterada (150/103),
pero los demás signos vitales eran normales.
En la exploración neurológica, el paciente
refirió disestesia facial. La calificación general
de la fuerza muscular fue de 5/5, proximal
inferior 3/5 y distal inferior 5/5.Los reflejos
tendinosos profundosestaban
ausentes. Elexamen sensorial indicó una
disminución en todas las modalidades de
sensibilidad en las
extremidades inferiores y las manos; el signo
de Babinsky fue negativo. Los nervios
bioquímicos paraclínicos fueron normales. El
análisis bioquímico del líquido
cefalorraquídeo (LCR) reveló glucosa normal,
pero la presencia anormal de 135.9 mg/dl de
proteínas con disociación albumino-citológica
fue distintiva. Además, los análisis de LCR
para tinción de Gram, RT-qPCR para SARS -
CoV-2 y las pruebas de BAAR fueron
negativos. La prueba de RT -qPCR en muestra
obtenida por hisopo nasofaríngeo fue positiva
para SARS -CoV-2. Con estos hallazgos se
realizó el diagnóstico de SGB vinculado a
COVID-19.Seiniciótratamientocon
inmunoglobulina intravenosa (0.4 g/kg/d) por
5días, manteniendo los
tratamientos antihipertensivos y
antidiabéticos del paciente, el cual fue dado de
alta del hospital a los 5 días. A los 3 meses, el
paciente aun presentaba afectación
desmielinizante crónica en sus
extremidades, evidenciada en el estudio de
electromiografía.
La segunda paciente, mujer de 29 años,
evaluada en el Servicio de Urgencias, porque se
quejaba de debilidad muscular generalizada y
alteraciones agudas de la visión. La paciente
indicó que cinco días antes comenzó con
síntomas deentumecimiento y hormigueo en
el miembro superior derecho que progreso a
los síntomasquepresentóasu
ingreso. Previamente consultó a un
neurólogo particular que la remitió al hospital,
debido al probable diagnóstico de SGB. En el
examen clínico, la paciente presentó obesidad
mórbida ehipertensión arterial, esta
última desconocida. En la exploración
neurológica se encontró debilidad muscular
generalizada (2/5) y ausencia de reflejos y la
afectación nerviosa fue notable para el VI par
craneal, responsable de su oftalmoplejía. Se
sospecho de la variante de Miller -Fisher y se
realizó una evaluación de LCR, los resultados
mostraron alteración proteica (179mg/dl). Se
realizó un frotis nasofaríngeo para el SARS -
CoV-2 la cual resultó positiva.El
tratamiento antihipertensivo se inició con
enalapril 10 mg /d y un ciclo de
inmunoglobulina intravenosa 0.4 g/kg/d
durante 5 días, a partir de lo cual la paciente
mostró una mejoría significativa de La
debilidad de los miembros superiores. La
hipertensión persistió durante la estancia
hospitalaria, este signo clínico podría sugerir
un efecto disautonómico causado por el SMF.
La electromiografía realizada a las 8 semanas
aun mostraba alteraciones nerviosas
relacionadas conpolineuropatía axonal
motora. Se encontró una disminución de las
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amplitudes motoras en los nervios tibial y
peroneo lateral, aumento de la conducción del
complejo motor en tibial y cubital bilateral,
además de las latencias sensoriales largas. La
conducción motora del nervio derecho se vio
más afectada en el caso del SMF, el cual
mostró una disminución de las amplitudes en
los nervios mediano, cubital, y peroneos,
mientras que la función sensorial fue casi
normal (7).
Asimismo, con Teodoro Quintero et al en
España (2020), quienes revisaron en forma
retrospectivatodoslosexpedientesde
pacientes que egresaron del Hospital San Juan
de Dios con el diagnóstico de Síndrome de
Guillain Barré durante el período comprendido
entre enero de 1995 y diciembre de 1999.
Todos los pacientes fueron valorados por los
médicosdel servicio de neurología y
cumplieron con los criterios de Ashbury y
Comblath, a saber, debilidadmotora
progresiva de más de un miembro y arreflexia
o hiporreflexia. Además se consideraron otras
características para apoyar el diagnostico tales
como progresión en días o semanas, una
simetría relativa, signos o síntomas leves,
ausencia inicial de fiebre, compromiso de
parescraneales,disfuncióndel sistema
nervioso autónomo, inicio de la recuperación
dos o cuatro semanas después de cesar la
progresión, proteínas en LCR mayores de 50
mg/dl y pleocitosis mononuclear menor de 50
células /mm (disociación albúmino-citológica ),
después de la primera semana de evolución y
disminución de la velocidad de conducción y
bloqueo. Se evaluaron las variables como
edad, sexo, fecha de aparición de los síntomas,
estancia intrahospitalaria, estudios
electrofisiológicos, análisis de LCR
(complicaciones y tratamiento específico
instaurado). Untotal de 36 pacientes
cumplieron los criterios diagnósticos
establecidos, lo cual lleva a una incidencia
anual del Síndrome de Guillain Barre entre 0.7
a 1.5 casos por 100, 000 habitantes en los
últimos cinco años, para un promedio de 1.2
casos por 100,000 habitantes. La edad de los
pacientes estuvo en un ámbito de 13 a82 años
y se encontró con mayor frecuencia en el grupo
etario de 30 a 49 años, para una edad
promedio de 39.5 años. No obstante, la
incidencia fue similar en todos los grupos de
edad. La
distribución por sexo fue de 23 hombres (64%)
y 13 mujeres (36%). Al relacionar la edad con el
sexo, las mujeres presentaron una mayor
frecuencia en el grupo etario de 30 a 39 años,
en los hombres fue uniforme a través de los
años. En 25 casos (70%) se identificó algún tipo
de patología previa en las cuatro semanas
antes del inicio de los síntomas neurológicos.
Lainfección de las vías respiratorias ocurrió en
14 pacientes (36%) y la enfermedad diarreica
aguda en 6(17%). Cinco enfermos (14%)
presentaron otras manifestaciones previas
como fiebre y linfadenopatías, varicela e
hipertiroidismo.Serealizó unapunción lumbar a
los 34 pacientes (94.5%) cuatro semanas
posterioresainiciodelossíntomas
neurológicos. El LCR de 17 pacientes (50%)
presentó disociación albumino-citológica. No
se tomaron muestras de control a los pacientes
que presentaron estudios negativos. No se
encontró relación entre la presencia de
disociación albumino-citológica conel
antecedente de patología previa o la aparición
de complicaciones. La electromiografía y los
estudiosde conducción nerviosa fueron
realizados en 26 pacientes (72%); todos fueron
conuna neuropatía periférica aguda
desmielinizante.
Todoslospacientes
presentaron manifestaciones clínicas
motoras y el 36% tuvo compromiso sensitivo
y en 31 % de los casos se observó
disautonomía. En dos pacientes (5.5%) se
presentó la variante denominada síndrome
de Miller -Fisher (leve cuadriparesia
arrefléxica,oftalmoplejíay ataxia).
Ninguno de ellos requirió ventilación
mecánica, ni murió. La terapia con
inmunoglobulina se utilizó en 15 casos (42%),
los esteroides en 8(22%), la plasmaféresis en 3
(8%), la plasmaféresis y la inmunoglobulina en
3(8%) y no se indicó terapia especifica a 7
pacientes(20%). Dentro de las
complicaciones, la insuficiencia respiratoria se
presentó en 9 pacientes (25%), 5 de ellos
presentaron el antecedente de infección de
vías respiratorias y uno diarrea, y en los otros 3
no se identificó algún tipo de patología
previa. Todosrequirieron ventilación
mecánica. Fallecieron 3 enfermos (8%) 2 de
ellos tenían elantecedente de
infección devías respiratorias previo
al inicio del síndrome y la causa de muerte en
cada caso fue shock
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hipovolémico secundario a sangrado por la
traqueostomía, shock séptico secundario a
bronconeumonía severa y arritmia fatal. Dos
habían recibido inmunoglobulina intravenosa.
La estancia hospitalaria estuvo en el ámbito de
5 a 83 días y se encontró con mayor frecuencia
en el grupo de 15 a 29 días (45%) para un
promedio de 32 días.24 pacientes (67%),
ameritaron su ingreso aunaunidad decuidados
intensivos, dada su evolución. No se demostró
relación entre la presencia de patología previa
y la duración de estancia hospitalaria (8).
También con Ángel Solana-Rojas et al en
España (2020), quien publica el caso de una
paciente de dos años que acude a urgencias
debido a que, después de un proceso
infeccioso de vías respiratorias superiores y
una semana previa a su ingreso se agregaron
síntomas clínicos de Síndrome de Guillain
Barré (SGB) caracterizadospordebilidad
enambos miembros
inferiores. A su ingreso se observan signos
vitales normales: FC: 116 xmin, FR: 30 xmin, T:
36°C, Sat. O2: 93%. Al examen clínico:
paciente de sexo femenino de edad aparente
similar a la cronológica, adecuada
hidratación, cráneo normocéfalo, cavidad oral
con hipertrofia amigdaliana grado II y faringe
hiperémica, cuello sinadenomegalias,
cardiopulmonar sin compromiso, abdomen
blando, depresible, extremidades superiores
con fuerza conservada 5/5 en la escala de
Daniels, reflejos osteotendinosos conservados,
retiro al dolor y sensibilidad conservada.En las
extremidadesinferioresseidentifica
disminución de la fuerza 3/3 en la escala de
Daniels, arreflexia bilateral, pero había retiro
de las mismas al dolor y la sensibilidad estaba
conservada. Neurológico: despierta y reactiva
a estímulos externos, marcha no valorable,
parescranealesconservados, signos
meníngeos ausentes y sin disautonomía. Los
resultados del líquido cefalorraquídeo fueron:
líquido claro, incoloro, transparente, células: 1,
monocitos: 100%, eritrocitos: negativo,
glucosa: 43mg/dl, cloruro: 118.3 mEq /L,
proteínas: 57 mg/dl, Pandy (+). pH: 7.6,
lactato: 1.6. Se inicia tratamientocon
inmunoglobulina intravenosa a dosis de 1gr/kg
por tres días. Tiene un estudio de conducción
nerviosa que muestra un patrón
desmielinizante agudo, durante su estancia
hospitalaria presenta adecuada evolución sin
complicaciones secundarias,adecuada
toleranciaa la vía oral, sindificultad
respiratoria y sin apoyo ventilatorio, además
hubo mejoría paulatina en la movilidad de las
extremidades inferiores, fuerza 4/5, arreflexia
bilateral, sensibilidad conservada, se decide su
egreso con silla de ruedas y envío a medicina
física y rehabilitación pediátricapor 6
meses(9).
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